探究癌症标志
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用于研究癌症标志的免疫检测工具
研究人员如何在探索驱动癌症进展的机制方面取得新突破？ 通过了解数百种癌症类型的基本标志。创新方法与技术不断涌现，可以用全新方式研究已有的十二个癌症标志及两大促癌特性。
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逃避生长抑制
肿瘤细胞可通过逃避关键的生长抑制检查点，实现不受控的增殖。这意味着，在许多癌症中 p53 和视网膜母细胞瘤 (Rb) 等关键抑癌基因常发生突变，导致其功能受损。
如何监测抑癌基因是否在促进肿瘤生长？
非突变性表观遗传重编程
肿瘤或癌细胞内正常表观遗传特征的变化可能由表观遗传因素以非突变、可遗传的方式驱动。
如何确定癌症表观遗传特征的变化？
避免免疫破坏
避免免疫破坏的能力是癌症的一个新兴标志，肿瘤细胞通过破坏关键的免疫系统机制实现自身存活。
如何确定肿瘤避免免疫破坏的机制？
肿瘤促进炎症
癌细胞可利用慢性炎症，提供促进其侵袭和转移的生长因子。
如何确定炎症组织是急性炎症还是慢性炎症？
激活侵袭和转移
肿瘤细胞向其他组织的迁移和侵袭由上皮-间质转化 (EMT) 等多种机制驱动，该机制可改变细胞间及细胞与基质之间的相互作用。
如何确定 TME 是否处于缺氧状态，且癌症相关成纤维细胞 (CAF) 诱导的肿瘤细胞脱落是否已被激活？
如何判断是否已经成适合循环肿瘤细胞定植与生长的转移前微环境，并最终促进转移的发生？
诱导或调控血管生成（血管生成）
肿瘤生长和转移依赖于血管生成，即癌细胞通过分泌 VEGF 等生长因子，诱导形成紊乱的血管网络，从而为其输送营养与氧气。
如何表征肿瘤血管结构？
如何确定肿瘤血管系统中哪些信号转导通路处于激活状态？
衰老细胞
细胞衰老是一种稳定且通常不可逆的细胞周期停滞状态。尽管最初人们认为衰老仅作为一种抑癌机制，阻止恶性细胞增分裂，但如今已认识到，衰老细胞在特定条件下也可驱动肿瘤发生。
如何判断细胞是否衰老？
基因组不稳定性和突变
癌细胞因 DNA 损伤应答 (DDR) 通路缺陷而表现出基因组不稳定性。由于高增殖速率及易错的 DNA 修复机制，常导致突变不断累积，影响细胞的生长、分裂以及 DNA 的调控与修复方式，进而推动癌症进一步发展。
如何确定实验模型中哪些 DNA 修复通路处于激活状态？
抵抗细胞死亡
凋亡抵抗是促进肿瘤细胞生长与存活的关键癌症标志，其实现机制多样，例如功能性 p53 丧失、抗凋亡调节分子表达增加或促凋亡分子表达减少。
如何确定 Bcl-2 家族成员是否参与了细胞死亡抵抗？
如何确定细胞是否正在凋亡？
如何判断非凋亡细胞死亡通路是被激活还是被抑制？
细胞代谢失调
癌细胞表现出代谢通路的改变，如 Warburg 效应和谷氨酰胺代谢增强，以支持其快速生长、满足生物合成需求，及适应缺氧（低氧）的肿瘤微环境 (TME)
如何监测癌细胞内代谢通路的变化？
如何监测肿瘤微环境 (TME) 中癌症相关成纤维细胞和其他细胞类型的代谢变化？
如何确定 TME 中的肿瘤细胞或其他细胞类型中是否存在缺氧？
如何监测与肿瘤相关的自噬变化？
揭示表型可塑性
揭示表型可塑性使癌细胞能够在上皮态与间质态等不同的细胞状态之间进行可逆转换，增强其对治疗压力的适应能力，并促进转移。
如何评估与癌细胞分化或转分化相关的表观遗传变化？
如何判断肿瘤细胞是否发生上皮-间质细胞转换 (EMT)？
持续的增殖信号
癌症通过将细胞增殖锁定在“开启”状态而得以发展。正常情况下，细胞需要等待细胞因子、生长因子及调控检查点发出信号才能进入分裂过程。但癌细胞可通过改变生长信号转导绕过常规的制衡机制，无视增殖抑制，实现不受控的生长。